1-1 آستروسیت­ها[1]

آستروسیت­ها از فراوان­ترین سلول­های گلیا در سیستم عصبی مرکزی (CNS) [2] می­باشند که فاقد آکسون، پتانسیل عمل[3] و پتانسیل سیناپسی­اند. جمعیت این سلول­ها 10 برابر نورون­ها بوده و 25% تا 50% حجم مغز را اشغال می­ کنند [1, 2]. از نظر ظاهری، ستاره­ای شکل بوده و دارای زوائد متعددی هستند که با سطح نورون اتصال غیر­سیناپسی دارند [3]. این سلول­ها دارای زوائد دور عروقی[4]­اند و حدود 85% از سطح مویرگ­ها در مغز را می­پوشانند [2, 4]. از ویژگی آستروسیت­ها بیان دسته­ای ازفیلامنت­های حد واسطnm  9 به نام [5]GFAP می­باشد که باعث تقویت ساختمان آن­ها می­ شود. GFAP مارکر شناسایی آستروسیت­ها می­باشد [5-8]. آستروسیت­ها به وسیله اتصالات منفذدار[6] به هم متصل می­شوند و یک سن­سیشیوم الکتریکی  ایجاد می­ کنند [9]. هم­چنین دارای کانال­های آبی[7] هستند که به یون­ها و مولکول­هایی با وزن مولکولی کمتر از 1000 دالتون نفوذپذیرهستند. بنابراین گستره­ی وسیعی از مولکول­ها شامل نوکلئوتید­ها، قند­ها، آمینو­اسید­ها، پپتید­های کوچک،cAMP،Ca²⁺ ، اینوزیتول تری فسفات (IP₃) از این مسیر عبور می­ کنند [10]. چنین ارتباطات بین سلولی باعث هماهنگ شدن فعالیت­های سلول­های مجاور و فعالیت­های الکتریکی و بیوشیمیایی در خود سلول می­گردد. نفوذ­پذیری اتصالات منفذ­دار به شدت به وسیله اسیدیته­ی خارج سلولی و یا افزایش کلسیم خارج سلولی کاهش می­یابد [11].

پتانسیل استراحت غشای آستروسیت­ها نسبت به نورون­ها منفی­تر است. چون سلول­های گلیال انواع مختلفی از کانال­های پتاسیمی را دارند، بنابراین نسبت به نورون­ها به پتاسیم نفوذ­پذیرتر­ند. برای مثال پتانسیل استراحت غشای آستروسیت­ها در حدود mv 85- و پتانسیل استراحت غشای نورون در حدودmv 65- است. چون نسبت کانال­های سدیمی به پتاسیمی درآستروسیت­های بالغ بسیار کم است، آستروسیت­ها قادر به تولید پاسخ­های الکتریکی مانند پتانسیل عمل نیستند و افزایش میزان کلسیم داخل

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 سلولی نشان دهنده فرم تحریکی آن­ها است. ولتاژ غشای آستروسیت­ها نسبت به تغییرات غلظت پتاسیم خارج سلولی بسیار حساس می­باشد، به طوری که وقتی [K⁺]_o  از mM 4 بهmM  20 می­رسد، آستروسیت­ها در حدودmv 25 دپلاریزه می­شوند، در حالی­که نورون­ها فقط در حدود mv 5 دپلاریزه می­شوند. این عدم حساسیت پتانسیل استراحت نورون­ها به تغییرات [K⁺]_o در محدوده­ فیزیولوژیک، نمایانگر قدرت تطابق آن­هاست که بتوانند در رویارویی با افزایش آنی [K⁺]_o، پتانسیل استراحت آن­ها پایدار بماند [12-14]. انباشته شدن [K⁺]_o در اثر فعالیت ثانویه نورون­ها ممکن است علامتی را به سلول­های گلیا بفرستد که متناسب با مقدار فعالیت آن­ها است. برای مثال، یک افزایش جزئی در [K⁺]_o باعث شکسته شدن گلیکوژن در سلول­های گلیا می­گردد که این اتفاق، شاید سوخت لازم را برای فعالیت نورون­های مجاور فراهم می­ کند [12].

 نورون­ها وگلیا­ها از طریق اتصالات منفذ­دار با یکدیگر ارتباط ندارند و ارتباط این سلول­ها با هم به وسیله فضای باریک خارج سلولی[8] (ECS) بین آن­ها صورت می­گیرد[15]. در CNS PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران ECS یک جز بسیار کوچک است که به وسیله غشاهای هم­جوار به وجود می ­آید و به طور میانگین فضایی در حدود µm 02/0 می­باشد [10]. ECS یک بخش بسیار فعال است، در این بخش میزان بسیاری از مولکول­های آزاد شده از یک سلول مانند یون­ها، متابولیت­های انرژی، میانجی­های عصبی و … به طور سریع به سلول­های هم­جوار انتشار می­یابند و بدین وسیله ارتباط بین نورون­ها و سلول­های گلیا کنترل می­گردد [16].