انفارکتوس میوکارد نرسیدن خون و اکسیژن کافی به یک منطقه از قلب است.ظهورنشانه هایMI

[1] ممکن است متنوع باشد و اکتروکاردیوگرافی نیز در حدود 50٪ از موارد غیرتشخیصی است،که خطری بالقوه برای تشخیص اشتباه است، از این رو ناگزیر،نیازمند سنجش بیومارکرهای قلبی هستیم. در این پژوهش سطح تروپونینI [2] سرم در تشخیص وقوع انفاركتوس قلبی با CK-MB[3] سرم، که اندازه گیری تروپونینI با روش Immunoenzymometric  و با بهره گرفتن از كیت‌  AccuBind Kit و CK-MB به روش DGKC(استاندارد انجمن بیو شیمیایی آلمان) و IFCC (فدراسیون بین المللی شیمی بالینی و طب آزمایشگاهی) با بهره گرفتن از کیت شرکت پارس آزمون با روش فتومتریک ، همچنین سیگاری و غیر سیگاری بودن به صورت پرسشنامه و میزان پارامترهای خونی مانند کلسترول، کاهش HDL و LDL [4]، و تریگلیسیرید که بیان کننده عارضه قلبی عروقی هستند، با بهره گرفتن از کیت شرکت پارس آزمون ، با روش فتومتریک و سپس تحلیل آماری نتایج با بهره گرفتن از نرم افزار SPSS نسخه 21 و آزمون t  مستقل، در 40 بیمار MI و 40 بیمار قلبی فاقدMI بیمارستان قلب سیدالشهدا ارومیه بررسی و مقایسه شده است.

نتایج نشان داد که بین کلسترول، LDL و کاهش HDL بیماران دارای  MI  و  بیماران فاقد MI تفاوت معنی داری ( 001/0P ) و بین تری گلیسیرید دو گروه تفاوت معنی داری( 05/0P  ) وجود دارد. در ارتباط با مصرف سیگار بین بیماران MI با 5/37% و بیماران فاقد MI با 17% تفاوت چشمگیری وجود داشت.

نتایج حاصل از مقایسه cTnI  وCK-MB  بیماران دارای  MI و فاقد  MI نشان داد که بین cTnI  بیماران فاقد  MIو دارای  MI  و همچنین CK-MB بیماران فاقد  MIو دارای  MI تفاوت معنی داری در سطح ( 001/0P ) وجود دارد و cTnI  و  CK-MBبیماران دارای  MI  بیشتر از بیماران فاقد MI است. بنابراین در تشخیص و درمان به موقع انفارکتوس میوکارد استفاده از آنها ضروری می باشد .در این پژوهش cTnI  وCK-MB را از لحاظ حساسیت و اختصاصیت با هم مقایسه کردیم که با توجه به نتایج حساسیت و اختصاصیت CTnI به ترتیب با 100% و 5/97% بیشتر از حساسیت و اختصاصیت CK-MB به ترتیب با 91% و 75% بود.

کلمات کلیدی : انفارکتوس میوکارد ECG –   – تروپونین I(cTnI  ) – CK-MB

1-1 بیماری ایسکمیک قلب[5]

بیماری ایسکمیک قلب (IHD) به نبود اکسیژن ناشی از خون رسانی ناکافی اطلاق می گردد  که این خود از عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد ناشی می شود . شایع ترین عامل ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروتیک شرائین کرونر اپیکارد است . وقتی تنگی ناشی از آترواسکلروز به حد کافی رسید ، خون رسانی از میوکارد که توسط شریان کرونر درگیر مشروب می شود کاهش    می یابد .(1و3و12و43و44و45)

 بیماری ایسکمیک قلب بیش از هر بیماری دیگر در کشورهای توسعه یافته موجب مرگ و ناتوانی شده و هزینه های اقتصادی تحمیل می نماید. IHD شایع ترین ، جدی ترین، مزمن ترین و خطرناکترین بیماری در ایالات متحده است و در این کشور 13 میلیون نفر دچار IHD هستند، بیش از 6میلیون نفر به آنژین صدری مبتلا می باشند و بیش از7  میلیون نفر یک انفارکتوس میوکارد داشته اند. رژیم پر چربی و انرژی ، مصرف سیگار و شیوه زندگی کم تحرک با بروز IHD  همراه می باشند . در ایالات متحده و اروپای غربی ، این بیماری بیشتر در بین فقرا در حال افزایش است تا افراد ثروتمند (که از شیوه سالم زندگی بیشتر پیروی می کنند) ضمن اینکه پیشگیری اولیه باعث به تعویق افتادن بیماری در تمام گروه های اقتصادی اجماعی شده است. علیرغم این آمارها ، اطلاعات اپیدمیولوژی نشان می دهند که میزان مرگ و میر  IHD کاهش یافته است که نیمی از آن ناشی از درمان بیماری ایسکیمیک قلب و نیمی ناشی از پیشگیری از طریق اصلاح عوامل خطر ساز  IHD می باشد. (1و43و45و47).

 1-2 سندرم های حاد کرونری [6]

عبارت” سندرم  حاد کرونری ” سندرم های بالینی آنژین ناپایدار، انفارکتوس بدون صعود قطعه ST(NSTEMI)[7] ، وانفارکتوس با صعود قطعه ST (STEMI)[8] را شامل می گردد. معمولاً بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار و NSTEMI  را نمی توان از شرح حال ، معاینه فیزیکی و یافته های ECG از یکدیگر افتراق داد.تنها روش افتراق  این دو حالت از یکدیگر  بررسی سطح آنزیم های قلبی در سرم می باشد .(1و43و3و51و55)

1-3 سکته قلبی یا انفارکتوس میوکارد(MI)[9]                                     

انفارکتوس حاد میوکارد[10](AMI) یکی از شایع ترین  تشخیص ها  در بیماران بستری در کشور های صنعتی است. میزان مرگ و میر زود هنگام (30روزه) ناشی از AMI تقریبأ 30% است و بیش ازنیمی از این موارد مرگ ، پیش از رسیدن فرد به بیمارستان اتفاق می افتد. اگرچه میزان مرگ ومیر بعد از پذیرش در بیمارستان به حدود 30 درصد در طی دو دهه ی اخیر کاهش یافته است، از هر25 بیماری که از بیمارستان ترخیص می شوند ،یک نفر در طی سال اول بعد از انفارکتوس جان می سپارد. میزان بقاء خصوصاً در بیماران مسن(بیش از 75سال) کاهش چشمگیری دارد.(1و58)

نرسیدن خون و اکسیژن کافی به یک منطقه از قلب را سکته قلبی می گویند. بر اثر این عمل آن منطقه از قلب دچار صدمه دائمی یا مرگ سلولی می شود .در اصطلاح پزشکی MI و یا انفارکتوس میوکارد عبارت از تخریب دائمی و غیرقابل برگشت و نکروز قسمتی از عضله قلب(میوکارد) است که به علت از بین رفتن جریان خون و وقوع یک ایسکمی[11] شدید در آن قسمت از قلب روی می‌دهد. این توقف گردش خون می‌تواند بطور ناگهانی بدون هیچ علائم قبلی نمایان گردد یا پس از تعدادی از حملات آنژینی(درد قفسه سینه[12] ) نمود یابد.(12و57و60و64و65)

بلافاصله بعداز انسداد حاد کرونر ، جریان خون در عروقی که فراتر از ناحیه انسداد قرار دارند ، قطع می شود و فقط مقدار کمی خون در عروق جانبی آن ناحیه جریان می یابد. ناحیه ای که جریان خون آن قطع شده یا به حدی کم است که ادامه عملکرد عضله قلبی را تضمین نمی کند، ” ناحیه مبتلا به انفارکت ” و کل این فرایند انفارکتوس میوکارد نامیده می شود.(5)

مدت کوتاهی پس از آغاز انفارکتوس ، مقدار کمی خون از عروق جانبی به ناحیه مبتلا به ایسکمی وارد می شود و همزمان ، اتساع پیش رونده عروق موضعی ، ناحیه را با خون راکد پر می کند. همچنین سلولهای عضله ، آخرین مولکولهای اکسیژن خون را مصرف می کنند و هموگلوبین با از دست دادن تمام اکسیژن خود ، به رنگ آبی تیره در می آید . لذا ناحیه مبتلا به ایسکمی به رنگ آبی تیره در می آید و عروق خونی ناحیه ، علیرغم قطع جریان خون ، محتقن به نظر می رسند. در مراحل بعدی ، تراوایی دیواره عروق افزایش می یابد ودر پی نشت مایع ، ادم بافتی روی می دهد.سلولهای عضله قلبی به دلیل کاهش متابولیسم ، متورم می شوند .سلولهای عضله قلبی در عرض چند ساعت پس از قطع خونرسانی می میرند. (5)

انفارکتوس زیر اندو کارد : عضله زیر اندوکارد ممکن است به انفارکتوس دچار شود اما هیچ نشانه ای از انفارکتوس در لایه خارجی میوکارد مشاهده نگردد . علت آن است که حتی در شرایط طبیعی ،  عضله زیر اندو کارد به سختی خون مورد نیاز خود را دریافت می کند ، زیرا در مرحله سیستول ، عروق خونی در ناحیه زیر اندو کارد ، فشار زیادی را تحمل می کنند . بنابراین هر عاملی که جریان خون یک بخش از قلب را مختل کند ، ابتدا به ناحیه زیر اندوکارد آسیب می زند و سپس آسیب به طرف اپیکارد گسترش می یابد .(5)

عضله قلبی برای ادامه حیات , به 3/1 میلی لیتر اکسیژن به ازای هر صد گرم بافت عضله در هر دقیقه نیاز دارند . می دانیم که به هر صد گرم عضله بطن چپ سالم در وضعیت استراحت ، در حدود 8 میلی لیتر اکسیژن در هر دقیقه وارد می شود . لذا حتی اگر 15 تا 30 درصد از جریان خون طبیعی کرونر بر قرار باشد ، عضله نمی میرد .  با این حال در مرکز یک انفارکتوس بزرگ که جریان خون جانبی نزدیک به صفر است عضله می میرد .

هنگامی که خونرسانی به ناحیه ای قطع می شود ،سلولها در عرض 15 دقیقه در مقابل ایسکمی دوام می آورند ؛اما از آنجایی که سلولهای میوکارد متابولیسم بالایی دارند ، علایم MI در عرض چند ثانیه (حدود 10-8 ثانیه )پس از کاهش جریان خون ناحیه بروز می کند.(12و65)

انفارکتوس ممکن است تمام ضخامت دیواره ی بطن را فراگیرد که به آن ترانس مورال[13] می گوییم و یا ممکن است محدود به ناحیه ی ساب آندو کاردیال باشد که به آن(انفارکتوس میوکارد بدون موجQ) wave MI  None Q نیز می گویند و معمولاً در مواردی اتفاق می افتد که کرونر ناگهان به شدت بسته می شود ولی هنوز راه باریکی جهت عبور خون باقی است و یا در مواردی که رگ قبلاً شدیداً تنگ بوده و حالا ناگهان مسدود می شود و توجیه آن این است که در مدتی که رگ شدیداً تنگ بوده عروق جانبی رشد کرده اند ، مانع از  MIترانس مورال می شود.(3و4).

6تا12 ساعت پس از انسداد کرونر اولین تغییرات در میوکارد ظاهر می شود که بیشتر میکروسکوپیک می باشد و به صورت مواج شدن میو فیبریل هاست.

8 تا12 ساعت بعد از MI  میوکارد رنگ پریده و ملتهب می شود.

خرید اینترنتی فایل متن کامل :

 

 

 

18تا36 ساعت بعد از MI  میوکارد به صورت قرمز کم رنگ در می آید که به خاطر به دام افتادن گلبول های قرمز می باشد. این تغییرات تا 48 ساعت نیز ممکن است باقی باشد. بعداز 48 ساعت به واسطه عملکرد نوتروفیل به صورت زرد و خاکستری در می آید .

8 تا 10 روز بعداز MI منطقه انفارکته نازک می شود و بافت های نکروز توسط منونوکلئوزها از محیط برداشته می شوند و سپس به تدریج تشکیل بافت فیبروزه آغاز می گردد که ممکن است تا 2 الی 3 ماه طول بکشد. (هفته دوم از نظرپارگی قلب هفته خطرناکی است) چون بافت نکروز تا حدودی از منطقه برداشته شده وبافت فیبروزه هنوز تشکیل نشده از طرف دیگر بیمار نیز فکر می کند خوب شده و اصرار به ترخیص و برگشت به فعالیت های عادی اش را دارد.(4) در انفارکتوس میوکارد سه ناحیه مشخص وجود دارد . مرکز ناحیه که خونرسانی آن کاملاً قطع شده است ، به ناحیه انفارکته یا نکروز معروف است . اطراف این ناحیه که با کاهش خونرسانی و هیپوکسمی مواجه است ، به ناحیه  پنومبرا[14] یا هیپوکسیک معروف است . بیرونی ترین قسمت ناحیه آسیب دیده ، به ناحیه ایسکمیک معروف است. با مداخلات درمانی به موقع ، امکان زنده نگه داشتن نواحی هیپوکسیک و ایسکمیک وجود دارد.

شکل 1-1 : سه ناحیه مشخص انفارکتوس میوکارد و همزمان تغییرات الکتروکاردیوگافی مربوط به هر مرحله از تغییرات بافت میوکارد. ایسکمی به علت تغییر رپولاریزاسیون ، باعث معکوس شدن موج T می شود . آسیب عضله قلب باعث بالا رفتن قطعه ST ، و امواج T بلند و معکوس می گردد . بعداً ، بعلت عدم وجود جریان دپولاریزاسیون از بافت نکروزه و جریانهای مخالف  از قسمتهای دیگر قلب ، موج Q بزرگ ایجاد می شود . (96)

در انفارکتوس ترنس مورال در ناحیه نکروزه ، در عرض چند هفته ، بافت اسکار و همبند تشکیل می شود . این ناحیه در هنگام سیستول منقبض نمی شود و اگر وسعت آن زیاد باشد ، در هنگام انقباض بطن و افزایش فشار در داخل بطن به بیرون برآمده می شود که به آنوریسم بطنی  معروف است(شکل1-1). (12و96)                                              .

انفارکتوس میوکارد ، مراحل موقت زیر را پشت سر می گذارد :

1) حاد (چند ساعت نخست تا روز هفتم)     2) التیام (روز هفتم تا بیست وهشتم)               3) نقاهت (روز بیست و نهم به بعد) .

در هنگام ارزیابی نتایج تست های آزمایشگاهی ، باید این مراحل سه گانه مد نظر باشند . تست های آزمایشگاهی با ارزش جهت تشخیص انفارکتوس میوکارد به چهار گروه تقسیم می شوند:

• الکتروکاردیوگرافی (ECG)
• نشانگر های سرمی قلب
• تصویربرداری قلب
• -شاخص های غیر اختصاصی التهاب و نکروز سنجی.(1و12)

1-4- بیماران مبتلا به ایسکمیک قلب در دو گروه بزرگ قرار می گیرند :

• بیماران مبتلا به آنژین پایدار ثانویه به بیماری مزمن شریان کرونر و بیماران مبتلا به سندرم های حاد کرونروی (ACS) [15].
• گروه دوم به نوبه خود ، ازبیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (MI) به همراه صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرام STEMI)) و بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار (UA) [16] و MI بدون صعود قطعه ST NSTEMI)) تشکیل شده اند .(1و63)

1-5 پاتوفیزیولوژی  STEMI ، (UA) و (NSTEMI) [17]

STEMI ^[18] عمومأ موقعی روی  می دهد که میزان جریان خون کرونر به دنبال انسداد ترومبوتیک شریان کرونری که قبلا به وسیله آترواسکلروز تنگ شده است ، ناگهان کاهش می یابد و به انسداد کامل شریان کرونر می انجامد.

UA/NSTEMI ممکن است به علت کاهش در اکسیژن رسانی و یا افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن (مثلأ در تاکیکاردی یا آنمی شدید) ایجاد شود که در زمینه انسداد کرونر روی داده است. چهار فرایند پاتوفیزیولوژیک که ممکن است در ایجاد UA دخالت داشته باشند شناسایی شده اند :   

1 – پارگی یا خورده شدن پلاک به همراه ایجاد لخته غیر انسدادی که تصور می شود شایعترین علت می باشد ؛  NSTEMI ممکن است درنتیجه آمبولی و تجمعات پلاکتی و یا تکه های کنده شده از پلاک آترواسکلروتیک نیز ایجاد شود.

2-انسداد دینامیک (مانند اسپاسم کرونر).             3- انسداد مکانیکی پیشرونده (مانند آترواسکلروز سریعأ پیشرونده کرونر یا تنگی مجدد به دنبال مداخله کرونروی از طریق پوست).       4-   UA ثانویه مربوط به افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و یا کاهش اکسیژن رسانی(مانند آنمی)(1و56و59)

1-6 تظاهرات بالینیSTEMI و UA/NSTEMI

شاه علامت بالینی UA/NSTEMI که در STEMI نیز وجود دارند درد قفسه ی سینه است که به طور تیپیک در ناحیه ی زیر جناغ یا گاهی در اپیگاستر[19] (ناحیه فوقانی شکم ) حس می شود و به طور شایع به گردن ،شانه چپ و بازوی چپ انتشار می یابد. این ناراحتی معمولأ به قدری شدید است که دردناک در نظر گرفته می شود.(48و49و51و57)

اکثر بیماران STEMI نگران و ناآرام هستند و به طور ناموفقی سعی می کنند باجابه جا شدن در تخت و به خود پیچیدن به از بین رفتن درد کمک کنند . رنگ پریدگی همراه با عرق ریزش و سرد شدن به طور شایعی رخ می دهد . مجموعه ای از درد زیر جناغ که بیش از 30 دقیقه طول کشیده باشد، همراه با تعریق ،قویاً STEMI را مطرح می سازد . (61و63)